研究背景
超過50%的糖尿病患者會發(fā)展成糖尿病周圍神經病變（DPN），DPN可導致神經性疼痛和足部潰瘍，是患者腿部截肢的主要原因，增加了糖尿病的死亡率。糖尿病患者（PF）能改善雪旺細胞（SCs）的線粒體功能，可能是干預脫髓鞘的重要物質。然而，PF調節(jié)線粒體功能的靶點尚未完全清楚。
研究策略
研究結論
該研究表明PF通過增加線粒體蛋白加工，上調人硫氧還蛋白-2（Trx2），從而改善高糖環(huán)境下SCs的線粒體功能，這可能是PF干預DPN的機制之一。此外，Trx2具有成為DPN臨床治療中有用的分子靶點的潛力。
