隨著植物不斷暴露于各種病原體中，在進(jìn)化過程中獲得了一套有效的先天免疫系統(tǒng)以應(yīng)對病原體的侵染。細(xì)胞膜上的模式識別受體（PRRs）可以識別病原體保守的特征物質(zhì)，如細(xì)菌的鞭毛蛋白、伸長因子和真菌的幾丁質(zhì)等，從而激活植物免疫。多種病原體可以分泌效應(yīng)蛋白進(jìn)入植物體內(nèi)，干擾PRRs對病原體的識別或其介導(dǎo)的免疫激活通路，促進(jìn)病菌致病性。效應(yīng)蛋白通過多種方式干擾PRRs的功能，如阻止其磷酸化下游信號通路組分，或直接降解PRRs等。因此，病原體的效應(yīng)蛋白的功能目前認(rèn)為是主要干擾寄主抗性的。研究策略與結(jié)果
該文章通過磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)檢測與實驗驗證，發(fā)現(xiàn)擬南芥激酶導(dǎo)致AvrPtoB（菌效應(yīng)蛋白）S335位點的磷酸化，S335位點的磷酸化可抑制AvrPtoB的毒性。
